Клиника ЧМТ
При исследовании пассивных движений выявляется экстрапирамидная ригидность и симптом «зубчатого колеса». Характерным является мелкоразмашистый тремор в руках, чаще в пальцах, более выраженный в покое и заметно уменьшающийся при выполнении целенаправленных движений. По мере прогрессирования заболевания тремор может распространяться на другие мышечные группы — нижнюю челюсть, губы, язык, нижние конечности. Однако для посттравматического паркинсонизма наиболее характерной является преимущественно ригидная форма.
В большинстве случаев наблюдаются вегетативные изменения в виде гипергидроза, гиперсаливации, сальности лица, трофических изменений кожи при повышенной потливости или, наоборот, сухости кожных покровов.
Часто возникают расстройства мочеиспускания и запоры, обусловленные атонией толстого кишечника. Относительно часто наблюдаются гипоталамические кризы, сопровождающиеся резкой гиперемией кожных покровов, повышением АД, тахикардией, потливостью, эмоциональным напряжением с последующей полиурией. Уже в начальной стадии заболевания отчетливо выявляются быстро прогрессирующие интеллектуально-мнестические нарушения.
Стволовая форма церебрально-очагового синдрома встречается преимущественно после тяжелых ЧМТ, клинически наиболее часто проявляется псевдобульбарным синдромом, мозжечковыми нарушениями, поражением черепных нервов, в более редких случаях — альтернирующими синдромами, глубокими параличами. Кроме того, при травматическом поражении ствола мозга развиваются расстройства сна и бодрствования, связанные с поражением ретикулярной формации. Среди них встречается синдром нарколепсии — приступы неудержимого засыпания, синдром периодической спячки — приступы сна, длящиеся от нескольких часов до нескольких суток. Реже — наоборот, полное отсутствие сна.
Частота развития травматической эпилепсии колеблется от 5 до 50%, так как ЧМТ представляет собой один из наиболее частых этиологических факторов эпилепсии у взрослых. Частота возникновения и сроки развития припадков в большинстве случаев связаны с тяжестью травмы. Так, после тяжелой травмы, особенно сопровождавшейся сдавлением мозга, припадки развиваются в 20-50% случаев, обычно в первый год после травмы. Первичное поражение мозга представлено грубыми очаговыми дефектами (внутримозговые кисты, очаговые атрофии). После ЧМТ средней тяжести травматическая эпилепсия возникает реже (11-25%), причем заболевание может развиваться в более поздние сроки. У таких больных при КТ также довольно часто обнаруживают небольшие очаговые атрофии и кисты. Одним из морфологических субстратов формирования эпилептического очага после тяжелой и среднетяжелой ЧМТ считают формирование «мозгового рубца».
Данные о частоте травматической эпилепсии после сотрясения головного мозга довольно противоречивы (от 2 до 15%). Очаговые изменения в веществе мозга по данным КТ и МРТ у таких больных, как правило, не определяются. При пневмоэнцефалографии у них очень часто обнаруживают признаки нерезко выраженной гидроцефалии и кистозно-слипчивые изменения в оболочках мозга. К оценке роли данных изменений следует подходить с определенной осторожностью, поскольку они часто наблюдаются и при других заболеваниях. Причинную связь заболевания с травмой можно объяснить с позиций личностной значимости травмы для объяснения тех или иных болезненных состояний. Согласно нашим данным, в возникновении травматической эпилепсии после нетяжелых ЧМТ существенное значение имеет также врожденная или наследственная предрасположенность к эпилепсии.