Энцефалиты

Энцефалит — воспаление головного мозга. Сходные клинические синдромы различной природы (сосудистой, травматической, интоксикационной и др.) без воспалительного эквивалента определяются как энцефалопатия.

Инфекционные агенты могут вызывать в разной степени выраженные и распространенные поражения нервной системы. Поэтому правомерны и такие диагнозы, как менингоэнцефалит, энцефаломиелит, энцефаломиелополирадикулоневрит.

Этиологическая палитра энцефалитов широка: при определенных условиях многие инфекционные возбудители способны вызывать спорадические формы энцефалита. Особый интерес представляют энцефалиты, вызываемые вирусами, которые могут иметь эпидемическое распространение. Как и менингиты, энцефалиты клинически могут быть дифференцированы по темпу развития (острые, подострые, хронические), степени тяжести (легкие, тяжелые и др.), локализации (стволовой, лейкоэнцефалит, полиоэнцефалит и др.), а также по морфологии (некротический, геморрагический и др.).

Выделение первичных (вследствие непосредственного воздействия инфекционного агента) и вторичных или параинфекционных (вследствие иммунных реакций) энцефалитов достаточно условно, так как иммунно-аллергические реакции присутствуют всегда. С другой стороны, иммунопатологические реакции сопутствуют повреждению мозговой паренхимы любой природы.

Этиологическая классификация энцефалитов затруднительна, так как половина энцефалитов остается этиологически не расшифрованной. Причиной энцефалитов могут быть бактерии, вирусы, прионы, хламидии, паразиты, простейшие, грибы и др.

Положение паразитарных энцефалитов в этой группе дискуссионно, так как основу патологического состояния определяет не инфекционно-воспалительный процесс, а интоксикационный. В известной мере это относится и к патологии, индуцированной прионами, которые запускают не воспалительные, а дегенеративные реакции. Первичный (этиологически недифференцированный) диагноз энцефалита предполагает наличие совокупности следующих групп симптомов:

общеинфекционных;
общемозговых;
менингеальных;
воспалительных изменений ЦСЖ;
очаговых.

Характеристика первых четырех групп представлена выше. Что же касается очаговых симптомов, то они могут встречаться в разных комбинациях, что в значительной мере определяется тропностью возбудителя и предилекционностью поралсения. Общие принципы патогенетической и симптоматической терапии изложены выше. Что касается противовирусных средств, сегодня выделяют 4 основных группы.

Химиопрепараты: аномальные нуклеозиды (ацикловир, фамцикловир, ганцикловир и др.), производные адамантина (амантадин, ремантадин и др.), вирулицидные препараты (оксолин, тетрофен, флозепаль и др.), а также производные тиосемикарбазонов, аналоги пирофосфата, синтетические аминокислоты.
Интерфероны: природные (первого поколения) — альфа-, бета-, гамма-интерферон; рекомбинантные (второго поколения) — реаферон, интрон, берофор, бетаферон, гаммаферон.
Индукторы интерферона (интерфероногены): синтетические (амиксин, камедон, полудан и др.); природные (мегасин, ларифан, ридостин и др.); официнальные препараты (теофиллин, дибазол и др.).
Иммуномодуляторы (левамизол, инозимплекс, про-диглюзан, тималин и др.).

Среди сезонных (трансмиссивных) энцефалитов выделяют 2 группы — клещевые (клещевой или весенне-летний энцефалит, шотландский энцефалит, двухволновый менингоэнцефалит и др.) и комариные (японский, австралийский, западнонильский и др.). Ядерная группа — весенне-летний и японский энцефалиты. Являются ли остальные самостоятельными формами или нозогеографическими вариантами, остается не вполне очевидным.