Последствия закрытой черепно-мозговой травмы
Согласно современным медицинским представлениям, последствия черепно-мозговых травм (ЧМТ) являются так называемыми полифакторными состояниями.
На формирование клинических проявлений, течение, степень компенсации и социальной дезадаптации больных оказывает влияние целый ряд факторов. К этим факторам относятся следующие: тяжесть и характер травмы, выраженность и локализация патоморфологических изменений, удельный вес патологии неспецифических структур, соотношения очагово-органических и нейроэндокринных расстройств, выраженность и структура связанных с травмой цереброваскулярных нарушений, генетические факторы, соматическое состояние пострадавших, преморбидные особенности и морбидные изменения личности, возраст и профессия больных, качество, сроки и место лечения острого периода ЧМТ. Особенно это касается так называемых «нетяжелых» ЧМТ (сотрясения и ушибы головного мозга легкой степени). В таких случаях при неправильной организации лечения в остром периоде, отсутствии динамического врачебного наблюдения и организации труда наступает временная компенсация травматической болезни (ТБ). Это происходит за счет напряженности церебральных механизмов регуляции и адаптации, а в дальнейшем под влиянием различных факторов в 70% случаев развивается декомпенсация.
Патоморфология
Морфологические исследования ЦНС в резидуальном посттравматическом периоде указывают на тяжелое органическое поражение мозговой ткани. Частыми находками являются мелкие очаговые поражения в коре, кратерообразные дефекты на поверхности извилин, наличие рубцов в оболочках и сращений их с подлежащим мозговым веществом, утолщение твердой и мягкой мозговой оболочек. Из-за фиброза часто уплотняется паутинная оболочка, приобретая серовато-белесоватый оттенок. Между ней и мягкой мозговой оболочкой возникают спайки и сращения. Нарушается циркуляция ликвора с образованием различных по размерам кистообразных расширений и увеличением желудочков мозга. В коре головного мозга отмечаются цитолиз и склероз нервных клеток с нарушением цитоархитектоники, а также изменения волокон, кровоизлияния, отек. Дистрофические изменения нейронов и глии наряду с корой выявляются в подкорковых образованиях, гипоталамусе, гипофизе, ретикулярной и аммоновой формациях и в ядрах амигдолярного комплекса. Практически у всех пострадавших в зависимости от тяжести травмы и длительности посттравматического периода обнаруживаются гистопатологические изменения области гипоталамуса, что в значительной степени объясняет формирование в резидуальном периоде ТБ нарушений вегетативной, обменной и нейротропной регуляции.
Часто образуются рубцы соединительной ткани головного мозга, динамические процессы в которых отмечались в течение 9-15 лет после травмы. В окончательно сформированном рубце происходит огрубение коллагеновых волокон с их геалинизацией и сморщиванием. Вокруг рубца наблюдается микроглиальная гиперплазия, ретроградная, антероградная и транснейрональная дегенерация нервных волокон, связанная с поврежденными центрами, что являляется базой для развития травматической деменции, раннего атеросклероза, травматической эпилепсии, воспалительных процессов и геморрагии.