Последствия закрытой черепно-мозговой травмы
В посттравматическом периоде вследствие субарахноидального кровоизлияния, очагов ушибов и внутримозговых ишемий образуются посттравматические кисты, которые по локализации подразделяются на субарахноидальные и внутримозговые. Эти же причины при развитии аутосенсибилизации организма к мозговой ткани и ее оболочкам приводят к возникновению хронического реактивного асептического лептоменингита, который вызывает пролиферативные изменения мозговых оболочек, преимущественно паутинной, мягкой и эпендимы желудочковой системы. Между оболочками формируются спайки, сращения и кистообразные образования, что клинически принято определять как церебральный арахноидит. Локализация, соотношение спаечных и кистозных изменений, а также реактивность лептоменингита в значительной степени определяют очаговую симптоматику резидуального периода ТБ. Среди церебральных арахноидитов выделяют: преимущественно кистозный, слипчивый или слипчиво-кистозный; а по локализации процесса — конвекситальный, базальный, заднечерепной и диффузный.
Нередко эти изменения являются причиной нарушения биоэлектрической активности головного мозга и приводят к возникновению в отдаленном периоде эпилептического синдрома.
В возникновении и прогрессировании последствий ЧМТ большое значение придается иммунобиологическим процессам, которые определяются формированием специфического иммунного ответа и нарушением регуляции иммуногенеза.
В отдаленном периоде ЧМТ отмечено, что у больных, перенесших ушиб головного мозга средней и тяжелой степени, уже ко второму году после травмы в 80% случаев происходит восстановление к норме количества В-лимфоцитов и нормализация уровня сывороточных иммуноглобулинов класса G, А, М. Нарушения в Т-клеточном, регуляторном звене иммунитета сохраняются, что проявляется в снижении содержания Т-лимфоцитов, возникновении дисбаланса между регуляторными клетками, угнетении функциональной активности Т-клеток. У этих больных отмечается снижение содержания хелперных лимфоцитов и повышении активности макро-фагальных и лимфоидных супрессоров, сохраняется высокий уровень нейросенсибилизации к специфичным белкам мозга.
В отдаленном периоде нетяжелой изолированной ЧМТ выявлено, что содержание иммуноглобулинов в сыворотке крови к концу года от момента травмы нормализуется, а изменения в Т-клеточном звене иммунитета выражаются в снижении функциональной активности Т-лимфоцитов, уменьшении супрессорной и повышении хелперной популяции лимфоцитов, что ведет к нарушению их соотношения. На фоне изменений клеточного и гуморального иммунитета у трети больных сохраняется нейросенсибилизация.
Таким образом, рассмотренные патологические процессы, лежащие в основе формирования последствий ЧМТ и определяющие механизмы их декомпенсации, тесно взаимосвязаны и взаимообусловлены, представляют собой единый системный динамичный комплекс адаптивного плана, дальнейшее течение которого определяется уровнем адаптационных и компенсаторных возможностей ЦНС, степенью нарушения интегративной функции мозга. Многие звенья его лишь опосредованно и относительно связаны с травмой и реализуются собственными механизмами реагирования на патологическое воздействие.