Последствия закрытой черепно-мозговой травмы

Патогенез и патофизиология последствий чмт

Последствия ЧМТ не являются законченным состоянием, а представляют собой сложный, многофакторный, динамичный процесс, в развитии которого наблюдаются следующие типы течения: а) регрессирующий; б) стабильный; в) ремитирующий; г) прогрессирующий. При этом тип течения и прогноз заболевания определяются частотой наступления и выраженностью периодов декомпенсации ТБ.

Патологические процессы, лежащие в основе отдаленных последствий ЧМТ и определяющие механизмы их декомпенсации, возникают уже в остром периоде травмы. Выделяют пять основных типов взаимосвязанных патологических процессов: 1) непосредственное повреждение вещества головного мозга в момент травмы; 2) нарушение мозгового кровообращения; 3) нарушение ликвородинамики; 4) формирование рубцово-спаечных процессов; 5) процессы аутонейросенсибилизации. В свою очередь, на них оказывает непосредственное влияние характер травмы (изолированная, сочетанная, боевая), ее тяжесть, время и степень оказания неотложной и специализированной помощи.

Среди многочисленных эндогенных и экзогенных факторов, определяющих формирование и клиническое течение последствий ЧМТ, а также социально-трудовой прогноз заболевания, доминирующее место занимает сосудистый фактор. Основные изменения, развивающиеся при ТБ головного мозга в сосудистой системе, выражаются в спазме или расширении сосудов, а также в повышении проницаемости сосудистых стенок.

После черепно мозговой травмы

Доминирующее значение в формировании цереброваскулярной патологии у лиц, перенесших ЧМТ, определяется вазоспазмом. В ответ на механическое раздражение интракраниальные артерии реагируют сокращением гладкой мускулатуры, которое зачастую бывает продолжительным, а длительно существующие изменения тонуса церебральных сосудов и реологических свойств крови вызывают обратимые и необратимые ишемии с образованием инфарктов мозга.

Клинические проявления ТБ головного мозга во многом определяются ишемией гипоталамических структур, ретикулярной формации и структур лимбической системы, что, в свою очередь, приводит к ишемии центров регуляции кровообращения, расположенных в стволовой части мозга, усугубляет расстройство мозгового кровообращения. Это Приводит к формированию вегетативно-дистонических нарушений, эндокринно-обменных расстройств, раннего церебрального атеросклероза, стойкой и выраженной артериальной гипертонии, проявления которых наблюдаются практически у всех больных, перенесших ЧМТ.