Комариный энцефалит (японский)

Этиология и эпидемиология. Как самостоятельное заболевание выделено в 1924 г. Возбудитель — специфический вирус (флавивирус). Вирус широко диссеминирован среди диких и домашних животных, хотя депо вируса в межэпидемический период не совсем очевидно. Переносчиками являются комары. Заболевание носит сезонный характер (лето-осень) и природную очаговость (приуроченность к безлесным и заболоченным территориям). Чаще встречается у сельских жителей. Распространено в Японии, странах Юго-Восточной Азии, Приморье (Россия).

Патологическая анатомия. Изменения локализуются в различных структурах нервной системы: подкорковые ганглии, зрительный бугор, ствол мозга, кора больших полушарий, мозжечок, спинной мозг, редко — в нервах.

Комариный энцефалит

Патогенез. Заражение происходит во время кровососания комаров. Вирус проникает в кровь и разносится по всему организму. Инфицирование не всегда вызывает заболевание (кратковременная вирусемия и развитие иммунитета).

Важнейшее звено патогенеза — преодоление гемато-энцефалического барьера, проникновение в мозг и интенсивное размножение, массивная гибель нервных клеток. Интенсивность патоморфологических изменений корреспондирует с характером клинических проявлений. Летальность достигает 40-80%. Коренное население значительно устойчивее к заболеванию (в 85% у этих лиц обнаруживались специфические антитела).

Клиника. Инкубационный период — от нескольких дней до 2-3 недель. Заболевание развивается остро, внезапно (даже апоплектиформно) и в течение нескольких часов достигает тяжелой степени. Характеризуется выраженными общеинфекционными (гипертермия, общая интоксикация) и общемозговыми симптомами (почти у половины больных утрата сознания достигает сопора и комы). Заболеванию часто сопутствуют психические нарушения (психомоторное возбуждение, делирий, бред). Менингеальные симптомы выражены умеренно. Широко представлены признаки диффузного или очагового поражения головного мозга: пирамидные расстройства, бульварный и псевдобульбарный синдромы, хватательные феномены, церебеллярные нарушения, полиморфные гиперкинезы, эпилептические припадки, горметония, пирамидно-экстрапирамидная мышечная ригидность с синдромом каталепсии; редко — нарушение важных корковых и тазовых функций, чувствительности. Умеренно выраженные воспалительные изменения в крови и ЦСЖ. Клинические формы систематизируют по локализации (церебральная, менингеальная, стволовая, спинальная) и по ведущему клиническому синдрому (абортивная, менингеальная, коматозная, делириозная, гиперкинетическая, судорожная, спастико-паретическая, атактическая).

У переболевших часто сохраняется грубый неврологический дефект (снижение интеллекта, психические нарушения, парезы, гиперкинезы, эпилептические припадки и др.). Возможность хронических форм японского энцефалита остается сомнительной.

Лечение. Специфического этиологического лечения нет, поэтому основу лечебных мероприятий составляют патогенетические и симптоматические средства. Для профилактики японскими исследователями изготовлена вакцина, однако широкого применения она не нашла из-за высокой стоимости, а отечественная вакцина себя не оправдала (наблюдалось значительное число осложнений, в том числе — аллергические энцефаломиелиты).