Последствия закрытой черепно-мозговой травмы
При переломе основания черепа, когда трещина проходит в проекции кавернозного синуса, в большинстве случаев формируется каротидно-кавернозное соустье — сообщение между внутренней сонной артерией и кавернозным синусом. Одним из проявлений повреждения магистральных артерий (разрыв одного из слоев стенки сосуда, его перерастяжение или сквозное повреждение), особенно при переломе основания черепа, является формирование посттравматических внутричерепных аневризм. Они подразделяются на истинные (мешотчатые и веретенообразные, частым вариантом последних бывают расслаивающие аневризмы) и ложные — когда стенками аневризмы являются окружающие ткани, при полном повреждении сосуда.
Вестибулярные расстройства, которые при травматической энцефалопатии по своей частоте почти не уступают головным болям, также имеют связь с сосудистыми нарушениями в области мозгового ствола.
С сосудистым фактором связан и другой патогенетический механизм формирования последствий ЧМТ — нарушение ликвородинамики. Изменение продукции ликвора и его резорбции связано как с первичным повреждением эндотелия хориоидных сплетений желудочков, нарушениями микроциркуляторного русла мозга в остром периоде травмы, так и фиброзом мозговых оболочек в последующие периоды. Эти нарушения приводят к развитию ликворной гипертензии, реже — ликворной гипотензии. Ликвор поступает из боковых желудочков мозга через эпендиму, субэпендимарный слой, затем по периваскулярным щелям (пространства Вирхова), через паренхиму мозга в подпаутинное пространство, из которого по ворсинкам пахионовых грануляций и венозным выпускникам твердой мозговой оболочки поступает в синусы.
Давление ликвора в норме составляет лежа — 90-160 мм вод. ст.; сидя — 240-300 мм вод. ст. Общее количество спинномозговой жидкости у взрослых людей в норме составляет 110-160 мл, объем ее образования в норме варьируется от 0,3 до 0,4 мл/мин, в среднем составляя 500 мл/сут, но может достигать от 0,2 до 0,8 мл/мин и от 240 до 1150 мл/сутки.
Наибольшее значение в прогрессировании посттравматических ликвородинамических нарушений отводится гипертензионно-гидроцефальным явлениям. Они являются причиной развития атрофии элементов мозговой ткани, сморщивания и уменьшения мозгового вещества, расширения желудочковых и субарахноидальных пространств — так называемой атрофической гидроцефалии. Она, в свою очередь, объясняет развитие психоорганического синдрома.