Травматические поражения периферической нервной системы
При повреждении нервных стволов и сплетений наиболее отчетливые изменения (дегенерация аксонов и миелинопатия) возникают дистальнее места травмы. Регенерация поврежденных аксонов начинается сразу после травмы и происходит путем роста центрального отрезка осевого цилиндра. Однако регенерация аксонов протекает крайне медленно (приблизительно 1-4 мм в сутки, и то при благоприятной ситуации — отсутствии факторов ее торможения) и никогда не бывает полноценной. Качество восстановления структуры нерва или сплетения зависит от степени травматического поражения леммоцитов, оболочки нерва и окружающих нервные образования мягких тканей. Скорость и качество регенераторного спрутинга также зависит от уровня повреждения нерва (сплетения) и возраста пострадавшего. Травмы нервов и сплетений в проксимальных отделах отличаются высокой скоростью дегенеративных процессов, значительным рефлекторным угнетением регенераторного спрутинга вплоть до его неполноценности.
Сегментарная демиелинизация означает повреждение миелиновых оболочек при сохранности анатомической целостности аксонов. Локальная демиелинизация возникает, в частности, при остром, даже кратковременном, сдавлении нервных волокон в результате того, что давление вызывает движение аксоплазмы вдоль нервных волокон со смещением перехватов Ранвье и последующим повреждением миелина вблизи перехватов. Демиелинизация приводит к блокаде невральной проводимости возбуждения, как и в случае пересечения аксона. Однако при локальной демиелинизации блокада невральной проводимости часто бывает преходящей и ремиелинизация может протекать быстро в течение нескольких дней или недель, нередко заканчиваясь полным восстановлением нарушенных функций, в особенности при своевременном и адекватном лечении пострадавших. Различают также и вторичную сегментарную демиелинизацию, при которой в первично измененных аксонах возникает повторный распад миелина. Демиелинизирующие и ремиелинизирующие изменения равномерно охватывают расположенные друг за другом сегменты миелиновой оболочки вдоль аксона, в то время как первичные демиелинизирующие процессы распространяются избирательно.
В основе аксональной дегенерации и атрофии лежат метаболические нарушения в нейронах. В свою очередь, повреждения нейронов при травме конечностей могут быть первичными и вторичными. Первичные травматические поражения нейронов описаны только при огнестрельных ранениях конечностей высокоскоростными ранящими снарядами, которые нашли значительное применение в современных вооруженных конфликтах. При этом гистопатологические изменения в нейронах наблюдаются не только на сегментарном уровне, но и в вышележащих отделах ЦНС вплоть до коры головного мозга за счет повреждающего действия раневой пульсирующей полости высокой энергии. Вторичные травматические нейронопатии наблюдаются, как правило, в виде раздражения чувствительных и двигательных нейронов сегментарных образований спинного мозга и отражают вовлечение ЦНС в реакцию организма на травму сплетения и/или нерва конечности.